Zielenknijper.nl

Een kritische kijk op de praktijk van de psychiatrie!
Schade door psychiatrische medicijnen?
Gratis juridische hulp: 0800-4445005
 
 
Stand.nl NCRV

“Psychiatrie is een malversatie en moet beëindigd worden“

Update: De psychiatrie houdt zich al 7 jaar stil

Migraine: Het bloed kruipt waar het niet gaan kan

Datum: 12 augustus 2009, 14:44
Tekst gepubliceerd 12 augustus 2009. Copyright © prof. dr. Wim J. van der Steen. Plaatsing van de tekst door derden in enig ander medium is niet toegestaan zonder toestemming van de auteur. Weergave van kleine gedeelten of van de kern van de inhoud is toegestaan, mits de bron (auteur, titel, gegevens website, datum) expliciet worden vermeld.

migraine aanvalAls een half mens werd ik wakker, een paar weken geleden. Mijn rechter been deed het niet, mijn rechter arm ook niet. Zelfs mijn vingers wilden niet bewegen. Het duurde vrij lang voor ik het in de gaten had, want van zulke verschijnselen ben je echt even in de war.
Hemiplegie, zo heet dit verschijnsel, halfzijdige verlamming in meer begrijpelijk Nederlands. Het heeft me wat tijd gekost om de oorzaken van het verschijnsel te achterhalen, Die zitten vrij ingewikkeld in elkaar. Ik leg ze hier in etappes uit. In mijn geval heb je informatie nodig over twee onderwerpen: dagnachtritmes (in gewichtige taal circadiane ritmes) en migraine. Die onderwerpen bespreek ik eerst, in deze volgorde.
Eerst meld ik dat mijn eigen dagnachtritmes een paar welen voor de hemiplegie-aanval in de war zijn gebracht doordat ik vijf dagen een medicijn slikte als mogelijke remedie voor benigne prostaathyperplasie, in gewone taal: goedaardige vergroting van de prostaat. Dat is een kwaal waar de meeste mannen van mijn leeftijd onder gebukt gaan (ik ben 69). Half Nederland slikt het spul dat ik kreeg (vrouwen en jonge mannen niet); zie ook de vorige column onder “bronnen”. Ik stopte er na vijf dagen mee, iets wat even ongebruikelijk als nodig was. De in de war gebrachte ritmes vertegenwoordigen een stoornis waar ik nog op terug kom.

Meer dan een halve eeuw al doen biologen voortreffelijk onderzoek over dagnachtritmes. Hun werk zou grote gevolgen moeten hebben in de geneeskunde, maar de gevolgen blijven nog grotendeels uit doordat in de geneeskunde veel elementaire biologie ten onrechte ontbreekt.
De ritmes worden aangestuurd door onze biologische klok. Die kan op een aantal manieren zo in de war raken dat de normale periode van 24 uur verdwijnt. Allerlei factoren kunnen zoiets veroorzaken, bijvoorbeeld stress. In mijn geval speelde stress in de vorm van een medicijn waar ik niet tegen kan een rol. Het gevolg was dat ik nauwelijks meer sliep. Mijn nachten werden korten en mijn dagen langer. Dat was nog tot daar aan toe—je houdt op die manier nog wel een periode van 24 uur; de afwijking bestaat uit een loskoppeling van de schemering, bij het ochtendgloren en het avondrood, die in het gewone doen de klok in het gareel houdt. Belangrijker was het verschijnsel dat mijn periode van 24 uur als het ware werd opgedeeld in twee perioden van 12 uur. Mijn lijf deed als het ware alsof er twee dagen en twee nachten in een etmaal gaan. Ik noem hier dit verschijnsel deling van een dagnachtritme.

Laten we de afwijkingen even vergeten en bezien wat de biologische klok regelt als deze goed draait. Je krijgt dan bij alles wat je lijf doet pieken en dalen in de loop van het etmaal. De bloedspiegel van vasopressine (= antidiuretisch hormoon, ADH) is bijvoorbeeld in de nacht groter dan overdag.. Daardoor maken we minder urine, iets wat onze nachtrust ten goede komt. Het watergehalte van allerlei cellen en organen is daardoor ’s nachts groter. Vasopressine heeft nog meer functies; die heb ik voor het verhaal in deze column niet nodig.
De deling van ritmes waarbij je als het ware twee etmalen per gewoon etmaal krijgt, komt bij ouderen heel vaak voor. Je krijgt daarbij slapeloosheid als hoogst vervelend bijverschijnsel. Daarmee zitten we al gauw midden in de psychiatrie, want slaapstoornissen zijn volgens de handboeken officiële psychiatrische stoornissen. Ze worden regelmatig behandeld met psychofarmaca, iets waar ik niet vrolijk van wordt. Maar over de negatieve kanten van psychofarmaca en de rol van de farmaceutische industrie daarbij wil ik het nu niet hebben; die komen latere columns uitgebreid aan de orde.

Laat ik liever met wat constructieve suggesties komen. Ik heb er een paar. Ten eerste: je kunt slapeloosheid soms te lijf gaan met rood licht. Melatonine, het hormoon dat onze dagnachtritmes regelt, wordt afgebroken door blauw licht (en wit licht, waar blauw in zit); zie hiervoor ook de vorige column. Rood licht breekt melatonine daarentegen niet af. Wat gebeurt er als je niet kunt slapen en het licht aan doet om je te vertreden of andere dingen te doen? Dat is eenvoudig te begrijpen als je het eenmaal weet. Het licht breekt melatonine af als het op je ogen valt. Daardoor worden je ritmes ontregeld en een enkele ontregeling kan net zo werken als jet lag. Zo schep je vanzelf slapeloosheid of, als je daar al last van had, dan hou je die in stand.

Ten tweede: een ontregeling— van de waterhuishouding is vaak een oorzaak van slapeloosheid: Veel plassen in de nacht is een bekende kwaal bij ouderen. De oorzaak is een afwijkende bloedspiegel van vasopressine; die is in dit geval onnatuurlijk laag. In principe kun je daar iets aan doen door te experimenteren met drinken. Als je achter elkaar veel drinkt, dan wil het lichaam graag wat water kwijt. Zo wordt de vasopressinespiegel laag, en dat wil je in de nacht niet hebben. Maar het lichaam doet meer dan dat. Als reactie op de lage spiegel treedt vaak na verloop van tijd, zeg een uur of twee, een herstel op in de vorm van een hogere vasopressinespiegel. Zo’n herstel krijg je niet waneer je met opzet weinig drinkt om in de nacht niet te hoeven plassen; dit kan averechts werken! Dus: een mogelijke remedie is VEEL drinken, een paar uur voor je naar bed gaat.
Ik zou niet willen beweren dat mijn twee recepten altijd werken; daar zijn mensen te verschillend voor. Ze zijn echter het uitproberen waard.

Onze biologische klok is op nog veel meer manieren interessant. Heel interessant is bijvoorbeeld dat de effecten van medicijnen een ritme met een periode van 24 uur volgen. In de geneeskunde en de psychiatrie houdt vrijwel niemand daar rekening mee—terwijl het soms een kwestie is van leven of dood. Dat is bepaald iets om een tijdje rustig over na te denken. Het betekent namelijk dat vrijwel alle normen voor het gebruik van medicijnen wetenschappelijk onhoudbaar zijn. Voor de bepalingen van artsenlabs en voor tal van medische diagnoses geldt hetzelfde.
Veruit de belangrijkste bron van deze constatering is een rapport van een NIMH, een National Institute of Mental Health, in de VS Biological rhythms in psychiatry and medicine, verschenen in 1970 en herdrukt in 2005. Het doet nog steeds verrassend modern aan doordat de publicatie in 1970 is gevolgd door een oorverdovende stilte in de geneeskunde.
Halberg, de belangrijkste onderzoeker die in 1970 al jaren pleitte voor een geneeskunde die rekening houdt met circadiane ritmes, de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) met als belangrijkste aanbeveling dat bijsluiters bij medicaties aanwijzingen moeten bevatten over het gewenste tijdstip van inname.
De aanbeveling van Halberg en de zijnen werd niet gehonoreerd door toedoen van personen betrokken bij het management van de FDA. Rekening houden met de biologische klok zou veel gedoe betekenen en daar had men geen zin in.
In onderzoek dat ik deed met Vincent Ho toonden wij aan dat modern onderzoek over auto-immuunziekten en darmstoornissen ernstig te kort schiet bij gebrek aan belangstelling voor circadiane ritmiek. De onderzoekers geven veel aandacht aan moderne immunologie en ze meten op grote schaal het gedrag van stoffen en cellen betrokken bij het immuunsysteem. De metingen hebben nauwelijks betekenis, want van alle bestudeerde processen is bekend dat die circadiane ritmiek vertonen.
Ernstig is, dat medici nog steeds zelden rekening houden met circadiane ritmiek bij de behandeling van patiënten, terwijl al tientallen jaren bekend is dat de effecten ervan sterk afhangen van het behandeltijdstip. Daarop is al in 1935 gewezen door Arthur Jores, een Duitse internist en endocrinoloog, die rekening hield met ritmiek bij het voorschrijven van medicijnen. Het vaak aangehouden schema van “drie maal daags” karakteriseerde hij als stompzinnig (“Stumpfsinn des dreimal täglich”).
Het al genoemde NIMH-rapport komt met dezelfde boodschap, ondersteund door een grote hoeveelheid gegevens. In onderzoek met ratten en muizen is bijvoorbeeld gevonden dat hun gevoeligheid voor alcohol, en voor allerlei medicijnen, sterk afhangt van het tijdstip van toediening. Vaak gaat het daarbij om leven of dood. Dat voor mensen iets dergelijks geldt, kunnen we gevoeglijk aannemen.

Het wordt tijd om het tweede onderwerp aan te snijden, migraine. Over dat onderwerp deed ik veel onderzoek, weergegeven in diverse publicaties. Ik licht daar een paar van de besproken opmerkelijke trends uit.
Migraine heb je in allerlei varianten, maar ze hebben één ding gemeen: bij een migraineaanval heeft het slachtoffer schier ondraaglijke pijn. Die kan uren lang aanhouden, maar in ernstige gevallen gaat het oom dagen, iedere week weer.
Eerst een paar opmerkingen over medicaties die bij de behandeling van heel ernstige migraine gangbaar zijn (er zijn er veel meer, ik beperk me even). Dat zijn de zogenoemde triptanen, die in veel soorten op de markt zijn. De belangrijkste onderzoeker die triptanen hoog in het vaandel heeft is collega Ferrari, hoogleraar aan de Universiteit van Leiden. Hij deed er veel onderzoek over en schrijft ze op goede gronden voor in sommige gevallen.
Dat is niet de mening van collega Vermeulen, hoogleraar neurologie aan de Universiteit van Amsterdam. Een paar jaar geleden viel hij Ferrari aan in het artsenblad Medisch Contact, met het verwijt dat Ferrari met geld van de industrie (dat Ferrari inderdaad krijgt) triptanen promoot die de financierende industrie op de markt brengt. Zoiets is soms verdacht—daar kom ik in latere columns uitgebreid op terug—maar in het geval van Ferrari vond ik geen enkele aanwijzing dat hij industrieboter op het hoofd heeft. In replieken zette Ferrari Vermeulen, die in feite met modder gooide, dan ook keurig als een stoute schooljongen in de hoek.
Triptanen beïnvloeden het hormoon serotonine. Het gaat om zwaar spul; de bijwerkingen liegen er niet om en je mag ze steeds maar kort gebruiken.
Net als Vermeulen heb ik bedenkingen tegen de visie van Ferrari, maar mijn aanpak is heel anders. Ik constateer dat in het denken van medici over migraine veel elementaire biologie ontbreekt, en daarom meen ik dat de aandacht niet zou moeten uitgaan naar het hormoon serotonine, maar naar vasopressine. Ja, dat hormoon kwamen we al tegen bij mijn bespreking van dagnachtritmes! Geleidelijk aan begint een legpuzzel vorm te krijgen met stukjes die alleen maar op het eerste gezicht niet bij elkaar passen.
Waarom zou vasopressine belangrijk zijn? In feite gaat het om biologie op het niveau van de middelbare school die voor de hand ligt als je eenmaal een beeld hebt van de hele puzzel.
Bij migraine spelen verwijding en vernauwing van bloedvaten een hoofdrol. Bij een aanval komt de vernauwing eerst. Daarna reageert het lichaam met verwijding, en die leidt tot prikkeling van pijnreceptoren. Ik vereenvoudig enorm; dat kan niet anders, want de stof die in deze column een rol speelt is bar ingewikkeld.
Nu wil het “toeval” dat vasopressine een belangrijke rol speelt bij de vernauwing en verwijding van bloedvaten. Het ligt dus voor de hand dat vasopressine een rol speelt bij migraine, en als je gericht zoekt in de wetenschappelijke literatuur, vind je een bevestiging van deze veronderstelling. Maar dan moet je wel goed en gericht zoeken.
Vasopressine speelt bovendien een belangrijke rol in onze waterhuishouding. Dat zagen we al: doorslapen lukt dank zij een hoge vasopressinespiegel; die heeft het aangename gevolg dat je er in de nacht niet te vaak uit hoeft. Maar vaak werkt dit niet; denk maar aan ouderen die aan slapeloosheid leiden. Die hebben als afwijking een lage vasopressinespiegel.
Bij migrainepatiënten is het omgekeerde het geval. Die hebben bij aanvallen juist een te hoge vasopressinespiegel. Wat kun je daaraan doen? Het zou natuurlijk prettig zijn als je medicijnen hebt die vasopressine koest houden. Die zijn er in principe, maar in Nederland zijn ze niet te krijgen.
Dus toch maar triptanen? Dat hoeft niet. Ik zou in de eerste plaats maatregelen nemen zoals: experimenteren met drinken, variatie aanbrengen in tijden en hoeveelheden. Verder kun je denken aan het beïnvloeden van de lichaamstemperatuur (vaak ontregeld bij migraine). Probeer bijvoorbeeld eens de polsen afwisselend onder heet en koud water te houden. Dat stimuleert de bloedsomloop. Zo zijn er veel dingen te bedenken—bij iedere patiënt weer andere dingen, maar er is een gemeenschappelijke noemer.
Alleen heel kort wil ik de manieren noemen waarop ik zulke ideeën wetenschappelijk toets. Om te beginnen plaats ik de ideeën in een context van de literatuur, bij voorkeur biologische literatuur die ten onrechte wordt genegeerd. Het werk van de ritmiekbiologen is hier een lichtend voorbeeld. Een andere wijze van toetsen is: kijken naar de effecten van behandelingen die voortvloeien uit de theorie. Dit heb ik een tijdje gedaan. Toen ik bij tien migrainepatiënten een aanval met mijn simpele maatregelen (drinken aanpassen e.d.) binnen een paar minuten weg kreeg, geloofde ik mezelf. Ik werk dit nu niet verder uit. Het gaat me vooral om het belang van vasopressine, en ik zal vooral aandacht geven aan een enkele vorm van migraine: cluster headache (cluster hoofdpijn), hierna aangeduid als CH.

Niet iedereen beschouwt CH als een vorm van migraine, maar daarbij gaat het alleen maar om een kwestie van naamgeving. Die kwestie is onbelangrijk zolang je weet waar je het over hebt.
CH is zonder meer de ernstigste vorm van migraine. Bij CH heb je pijnaanvallen van een of twee uur, meestal een keer per dag. De pijn is uitzonderlijk hevig. Ik kan het weten want ik ben CH patiënt.

Voor de rest van mijn verhaal is essentieel dat ik eerst even Kees ten tonele voer om vervolgens mijn autobiografische aanpak te rechtvaardigen. Kees bestaat niet. Ik heb zijn naam veranderd, want hij wil anoniem blijven. Kees is familie van me. Hij lijdt aan een zeer ernstige vorm van migraine, familiaire hemiplegische migraine. Of liever gezegd, hij leed eraan, want de migraine verdween toen hij een nieuwe medicatie ging slikken, op mijn advies aangevraagd via de huisarts: propanolol. Bij hemiplegische migraine wekt dat medicijn soms, beter dan de andere middelen die Kees eerst voorgeschreven kreeg. Kees is familie van me, ik zeg niet in welke graad. Zijn symptomen van indertijd zijn vrijwel identiek aan de mijne, vandaar het etiket “familiair”. Ikzelf slik geen propanolol, want de literatuur (bij weinig medici bekend; dat heb ik nagetrokken) wijst erop dat propanolol bij gewone hemiplegische migraine soms goed werkt, bij cluster headache echter niet.

Vervolgens een opmerking over mijn autobiografische aanpak. Die is tegenwoordig volstrekt taboe. Als wetenschapper hoor je objectief te zijn en autobiografisch onderzoek is subjectief. Zo wordt er tegenwoordig gedacht, naar mijn overtuiging in zo’n mate ten onrechte dat het onderzoek er ernstig door is ontspoord. Sommige dingen kun je nu eenmaal alleen met een autobiografische aanpak opsporen. De allergrootste ritmiekonderzoekers van de vorige eeuw deden metingen met apparaten aan hun lijf, en hun familieleden deden er vrolijk aan mee. Dat leidde tot wetenschappelijke gegevens van onschatbare waarde. Ik volg een wetenschappelijke weg in hun voetspoor.

In een periode met CH, de huidige bij mij op gang gebracht door stress in de vorm van een medicatie waar ik blijkbaar niet tegen kan, krijg ik aanvallen precies twee uur na het inslapen. Een belangrijke oorzaak is inmiddels duidelijk. Bekend is dat de vasopressinespiegel na het inslapen sterk stijgt, en ook dat vasopressine is verhoogd bij gewone migraine en bij CH. In mijn geval wordt kennelijk na twee uur een vasopressinespiegel bereikt, hoger dan normaal, die de aanval in gang zet. De beste maatregelen die in mijn geval na een uur werken zijn: zwarte koffie en roken. Dat veroorzaakt een dringend noodzakelijke bloedvatvernauwing in de hersenen waar bloedvatverwijding de pijn veroorzaakt.

Terwijl ik dit schrijf, zit ik middenin een CH periode (meestal duurt die een paar maanden). Er is echter ineens een nieuwe situatie ontstaan. Ten eerste komen de aanvallen niet twee uur na het inslapen maar vier uur na het inslapen. Ten tweede is er minder pijn. In plaats daarvan krijg ik echte of dreigende hemiplegie, een spraakstoornis, paniek (heel ongewoon voor mij), enorme dorst. Wat gebeurt is duidelijk: de vasopressinespiegel passet het niveau dat hoort bij CH, en bij een nog hoger niveau ontstaan ernstiger symptomen. Overigens denken specialisten die het beeld kennen dat hierbij geen risico’s op een herseninfarct bestaan, maar dat is blijkens recente literatuur onjuist.
Ik ben doende, met elementaire biologische kennis dit interessante verschijnsel te lijf te gaan, maar vergevorderd ben ik nog niet. Het gaat om een hersenafwijking die ik heb opgespoord, maar dat werk ik hier niet uit. Maatregelen die een hersenafwijking compenseren terwijl je slaapt—zoiets gaat even voor een deel mijn vernuft te boven.

Rest mij alleen nog het vermelden van een belangwekkende complicatie bij de combinatie van CH en hemiplegische migraine (in de literatuur ten onrechte nooit eerder beschreven) en de deling van mijn dagnachtritme. Daarin zal ik overigens bepaald niet de enige zijn.
Ik constateer bij mezelf alle bekende verschijnselen van diabetes type 2—uitzonderlijke hevige dorst bijvoorbeeld. Bij diabetes 2 zijn de cellen die insuline produceren in het ongerede geraakt; vandaar het insuline spuiten als therapie. Zoiets is bij mij echter niet het geval. Om te beginnen is het dagnachtritme op zo’n manier verstoord, dat ik twee fysiologische etmalen doormaak in de periode van een gewoon etmaal—als gemeld een bekend verschijnsel, althans voor ritmiekdeskundigen die in de geneeskunde en de psychiatrie niet voorkomen. De hoge bloedsuikerspiegel, met gezond verstand en elementaire biologie, waar te nemen, vertoont dan ook twee maal per etmaal een piek, laat in de middag en tijdens de aanval vier uur na het inslapen.
Het gaat niet om diabetes 2, maar om een vorm van diabetes die grilliger is en die het gevolg is van vasopressineafwijkingen. Uit schaarse maar kwalitatief goede recente literatuur is bekend dat een van de functies van vasopressine is: het reguleren van de productie en de afgifte van insuline.
Dat is een verrassende constatering die verstrekkende gevolgen heeft voor de behandeling van “diabetes” van dit type. Interessant is dat thans wetenschappelijke meningsverschillen bestaan over maatregelen bij coma verband houdend met diabetes—en coma met andere oorzaken. In het ziekenhuis wordt gewerkt met het toedienen van hormonen. De meningsverschillen gaan over de te kiezen hormonen: epinefrine (=
adrenaline) of vasopressine, of beide hormonen, en daarnaast nog andere hormonen. Wel, wanner insuline niet de hoofdfactor is, dan krijg je een heel nieuw plaatje. Daar komt bij dat een ritme in bloedsuiker en insuline met twee pieken en dalen per etmaal vraagt om een een diagnose en een behandeling die rekening houdt met ritmiek, en dan ook nog ritmiek van een afwijkend soort. Voorzover ik kan nagaan, heeft niemand dit goed uitgewekt. Ik kan het zelf wel een beetje, met weer wat nieuwe elementaire biologie. Ik hoop in ieder geval dat ik niet in handen kom van hen die nu verantwoordelijk zijn voor coma’s, ontstaan door een te veel of een tekort aan bloedsuiker of door nog andere oorzaken.
Al met al een reden om somber te worden? Dat ligt niet in mijn aard. Ik weet wel dat gewone migraine en CH regelmatig leiden tot depressie. Dus migrainepatiënten voorzien van triptanen en antidepressiva? Mijn keus zou het niet zijn. Maar de antidepressiva komen pas in aan latere column aan de orde.

Bronnen

  1. Algemene informatie over dagnachtritmes is te vinden in Halberg et al (2003), Koukkari & Sothern (2006), en Refinetti (2006), Van der Steen (2008, 2009) en Van der Steen en Ho (2006 a en b; resp. over algemene oprincipes en toespitsingen over het immuunsysteem e.d.).
  2. Het NIMH-rapport, (2005, eerste druk 1970) is een belangrijk historisch document, net als het overzichtsartikel van Halberg et al. (2003).
  3. Volgens Sharshar & Annane (2008) verdwijnen de interacties tussen vasopressine en allerlei andere hormonen wanneer je het toedient bij ernstig zieke pariënten. Ik heb daar twijfels over. Het onderzoek van de auteurs houdt geen rekening met ritmiek.
  4. Bij stress wordt de vasopressinespiegel verhoogd. Bj chornische stress blijft de hoge spiegel bestaan (Lightman, 2008).
  5. De talrijke in de hoofdtekst genoemde functies van vasopressine komen bijvoorbeeld aan de orde in Winzell & Ahrén (2007), Vincent & Su (2008) en Papadimitriou & Priftis (2009). Regulation of the. Ook het vernand tussen vasopressine en insuline komt daarin aan de orde. Het artikel van Aoyagi et al (2007) gaat daar helemaal over.
  6. Bij oudere mannen verdwijnt vaak het dagnachtritme (circadiaan ritme) in de urineproductie (Blanker et al, 2002). Ten onrechte wordt een “plasprobleem” van oudere mannen tijdens de nacht toegeschreven aan de prostaat. Vasopressineafwijkingen kunnen zoiets ook veroorzaken. Een circadiaan vasopressineritme maakt de situatie nog ingewikkelder (Natsume et al, 2009). Zie ook De Guchtenaere et al (2007). De veronderstelling dat hemiplegiscghe migraine niet tot infarcten kan leiden, is achterhaald (Hart et al, 2009).
  7. De ruzie tussen Vermeulen en Ferari wordt met bronvermeldging beschreven in Van der Steen & Hoomans (2004, pp. 133-134).
  8. Bij cluster headache is de vasopressinespiegel verhoogd (Franceschini et al, 1985). Verkeerde behandelingen komen bij cluter headache gemakkelijk voor, soms met aanzienlijke risoco’s (McBeath & Nanda, 2000).
  9. Mentzelopoulos et al (2009) bepleiten een c combinatie van vasopressine en epinefrine bij ernstigr ziekte, bijvoorbeeld hartstilstand.

Literatuur

  1. Aoyagi, T., Birumachi, J., Hiroyama, M., Fujiwara, Y., Sanbe, A., Yamauchi, J. & Tanoue, A. (2007). Alteration of glucose homeostasis in V1a vasopressin receptor-deficient mice. Endocrinology, 148, 2075-2084.
  2. Blanker, M.H., Bernsen, R.M., Ruud Bosch, J.L., Thomas, S., Groeneveld, F.P,. Prins, A., Bohnen, A.M. (2002). Normal values and determinants of circadian urine production in older men: a population based study. Journal of Urology, 168 (4 Pt 1), 1453-1457.
  3. De Guchtenaere, A., Vande Walle, C., Van Sintjan, P., Raes, A., Donckerwolcke, R., Van Laecke, E., Hoebeke, P. & Vande Walle, J. (2007). Nocturnal polyuria is related to absent circadian rhythm of glomerular filtration rate. Journal of Urology, 178, 2626-2629.
  4. Franceschini, R., Leandri, M., Cataldi, A., Bruno, E,, Corsini, G., Rolandi, E. & Barreca, T. (1985). Raised plasma arginine vasopressin concentrations during cluster headache attacks. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 59, 381-383.
  5. Halberg, F., Cornélissen, G., Katinas, G., Syutkina, E.V., Sothern, R.B., Zaslavskaya, R., Halberg, F., Watanabe, Y., Schwartzkopff, O., Otsuka, K., Tarquini, R., Frederico, P. & Siggelova, J. (2003). Transdisciplinary unifying implications of circadian findings in the 1950s. Journal of Circadian Rhythms, 1: 2; doi: 10.1186/1740-3391-1-2.
  6. Hart, A.R., Trinick, R., Connolly, D.J. & Mordekar, S.R. (2009). Profound encephalopathy with complete recovery in three children with familial hemiplegic migraine. Journal of Paediatrics and Child Health, 45, 154-157.
  7. Koukkari, W.L. & Sothern, R.B. (2006). Introducing biological rhythms. New York: Springer.
  8. Lightman, S.L. (2008). The neuroendocrinology of stress: a never ending story. Journal of Neuroendocrinology, 20, 880-884.
  9. McBeath, J.G. & Nanda, A. (2000). Case reports: sudden worsening of cluster headache: A signal of aneurysmal thrombosis and enlargement. Headache, 40, 686-688.
  10. Mentzelopoulos, S.D., Zakynthinos, S.G., Tzoufi, M., Katsios, N., Papastylianou, A., Gkisioti, S., Stathopoulos, A., Kollintza, A., Stamataki, E. & Roussos, C. (2009). Vasopressin, epinephrine, and corticosteroids for in-hospital cardiac arrest. Archives of Internal Medicine, 169, 15-24.
  11. National Institute of Mental Health (2005). Biological rhythms in psychiatry and medicine. Honolulu, Hawaii: University Press of the Pacific (reprint, original edition 1970).
  12. Natsume, O., Kaneko, Y., Hirayama, A., Fujimoto, K. & Hirao, Y. (2009). Fluid control in elderly patients with nocturia. International Urology, 16, 307-313.
  13. Papadimitriou, A. & Priftis, K.N. (2009). Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Neuroimmunomodulation, 16, 265-271.
  14. Refinetti R. (2006). Circadian physiology (2nd edition). Boca Raton, Florida: CRC Press.
  15. Sharshar, T. & Annane, D. (2008). Endocrine effects of vasopressin in critically ill patients. Best Practice Research in Clinical Anaesthesiology, 22, 265-273.
  16. Van der Steen, W.J. (2005). Infectious biology: curse of blessing? Reflections on biology in other disciplines, with a case study of migraine. In Reydon, T.A.C. & Hemerik, L. (eds), Current Themes in Theoretical Biology: A Dutch Perspective, pp. 71-94. Dordracht:Springer.
  17. Van der Steen, W.J. (2008). Nieuwe wegen voor de geneeskdunde. Amsterdam: SWP.
  18. Van der Steen, W.J. (2009). Nieuwe wegen voor de psychiatrie. Amsterdam: SWP (verschijnt in november).
  19. Van der Steen, W.J. & Ho, V.K.Y. (2006a). De polsslag van de tijd: biologische klok heeft verreikende implicaties voor de geneeskunde. Medisch Contact, 61, 146-148.
  20. Van der Steen, W.J. & Ho, V.K.Y. (2006b). Diets and circadian rhythms: challenges from biology for medicine. Acta Biotheoretica, 54, 267-275.
  21. Van der Steen, W.J., Ho, V.K.Y. & Karmelk, F.J. (2003). Beyond boundaries of biomedicine: Pragmatic perspectives on health and disease. Amsterdam: Rodopi.
  22. Van der Steen, W.J. & Hoomans, J. (2004). Zwerven door het achtereland van de geneeskunde. I. Geneeskunde tussen geleerdheid en gezond verstand. Budel: Damon.
  23. Vincent, J.L., & Su, F. (2008). Physiology and pathophysiology of the vasopressinergic system. Best Practice Research in Clinical Anaesthesiology, 22, 243-252.
  24. Winzell, M.S. & Ahrén, B. (2007). G-protein-coupled receptors and islet function-implications for treatment of type 2 diabetes. Pharmacological Therapy, 116, 437-448.

Deze publicatie is onderdeel van het column van prof. dr. Wim J. Van der Steen, klik hier voor meer publicaties van de auteur.

 

Boeken van de auteur

Beyond Boundaries of Biomedicine Geneeskunde tussen Geleerdheid en Gezond Verstand Nieuwe wegen voor de geneeskunde Denken over geneeskunde
 

Seroquel dodelijk?

Labels

Links

Meta

Statistieken

Bezoekers (details)


Stichting PVP, vertrouwenspersonen in de zorg
0900 444 8888 (10 cent/pm)
helpdesk@pvp.nl
MindFreedom International (MFI) Nederlands Comite voor de Rechten van de Mens (NCRM) International Association Against Psychiatric Assault (IAAPA)
Emil Ratelband - Geef je kind geen pillen maar een Seminar!